Introduzione
La Vertigine Posizionale, o più tecnicamente Vertigine Posizionale Parossistica Benigna (BPPV), è un’intensa ma breve vertigine, della durata di 15-30 secondi, scatenata da determinate posizioni del capo tutte le volte che queste vengono assunte. Posizioni tipiche scatenanti includono coricarsi a letto ruotando la testa o tornare eretti da posizione chinata. La latenza di tempo tra l’assunzione della posizione e la comparsa dei sintomi può andare dai 2 ai 5 fino anche ai 30 secondi a seconda della forma.
Seguita nell’ordine dalla neuronite vestibolare e dalla malattia di Ménière, la Vertigine Posizionale rappresenta la prima causa di vertigine (1 caso ogni 3), con un’incidenza intorno allo 0,6% all’anno (Brevern et al., 2007). Altri studi (Ogun et al., 2014) hanno osservato una maggiore incidenza nelle donne rispetto agli uomini (3:1 in età adulta e 7:1 in età adolescenziale), rilevando un picco intorno alla quinta-sesta decade e nelle donne in fase peri-menopausale.
I sintomi più comuni includono, oltre evidentemente alla vertigine, stordimento, disequilibrio e talvolta nausea post-episodio.
Cause della Vertigine Posizionale
Per comprendere la causa della Vertigine Posizionale occorre conoscere brevemente l’anatomia del labirinto, ossia l’organo preposto all’udito e all’equilibrio contenuto nell’orecchio interno. Il labirinto è formato da 3 strutture:
- Anteriormente sta la coclea, l’organo di senso dell’udito
- Al centro vi è il vestibolo formato da 2 organi, utricolo e sacculo, che sono preposti a rilevare le accelerazioni lineari della testa (come ad esempio il senso della gravità o la frenata in auto)
- Posteriormente stanno i 3 canali semicircolari, coinvolti nella percezione delle accelerazioni angolari, ad esempio quando si ruota la testa
La Vertigine Posizionale è fondamentalmente causata dalla diffusione in uno o più canali semicircolari di piccoli cristalli, detti otoliti, distaccatisi dalla membrana dell’utricolo. La presenza di queste particelle nei canali semicircolari altera la naturale inerzia dell’endolinfa, dando così luogo alla produzione di segnali nervosi di movimento quando di fatto la testa è ferma. Questi segnali attivano il cosiddetto riflesso vestibolo-oculare, un riflesso nervoso automatico che comanda all’occhio di muoversi in base ai movimenti rilevati dai canali semicircolari. Tuttavia in questo modo il movimento automatico dell’occhio avviene a testa ferma e non in movimento e la percezione della persona si trasforma in un movimento dell’ambiente circostante, ossia la vertigine.
Le cause del distacco delle particelle possono essere svariate, anche se spesso di difficile identificazione. In un recente studio demografico (Yetiser et al., 2015) su 263 soggetti affetti da Vertigine Posizionale è stata osservata la seguente distribuzione:
- Idiopatica (senza causa spiegabile) 55,1%
- Associata ad emicrania 11,8%. A questo proposito uno studio (Chu et al. 2015) ha osservato che pazienti con storia di emicrania hanno il doppio di probabilità di sviluppare una Vertigine Posizionale rispetto ad una popolazione sana di stessa età e sesso.
- Conseguente ad un trauma 7,2%
- Associata a disturbi dell’orecchio interno (ad es. labirintite, malattia di Ménière) 6,8%
- Associata ad altri problemi sistemici (ad esempio diabete, ipertensione, problemi cardiovascolari) 19,1%
Inoltre uno studio del 2004 (Cohen et al. 2004) ha osservato come principali fattori di rischio per BPPV il diabete, lievi traumi della testa e disturbi dei seni paranasali. Webster et al. (2015) hanno dimostrato che l’iperinsulinemia e l’iperglicemia sono fattori di rischio per recidive. Inoltre è stato constatato (D’Silva et al., 2016) che su 3933 precedenti casi di disordini vestibolari associati a diabete di tipo 2, l’incidenza di Vertigine Posizionale era del 46% contro il 37% rilevata in pazienti con vertigine senza diabete. Ma il dato più significativo rilevato dagli autori è stato che l’elemento mediatore tra diabete e Vertigine Posizionale è l’ipertensione.
Forme di Vertigine Posizionale
Sebbene la Vertigine Posizionale dia sintomi pressoché univoci, esistono diverse varianti a seconda del canale semicircolare coinvolto e a seconda che gli otoliti finiscano nel canale o nella cupola ampollare alla base del canale. Nel primo caso si parla di canalolitiasi, nel secondo di cupololitiasi.
Nello studio demografico di Yetiser et al. (2015) su 263 soggetti le forme di BPPV erano così distribuite:
- Canalolitiasi del canale posteriore 49%
- Canalolitiasi del canale laterale 22,8%
- Cupololitiasi del canale laterale 14,5%
- Canalolitiasi del canale anteriore 3,4%
Inoltre un’ulteriore evenienza, ancorché rara, è il coinvolgimento multiplo di più canali, unilaterale o bilaterale. Uno studio del 2012 (Balatsouras, 2012), su 345 pazienti affetti da Vertigine Posizionale trattati nel corso di 4 anni, ha riscontrato che il 9,3% aveva un coinvolgimento multiplo di canali con le seguenti varianti:
- Bilaterale del canale posteriore 68,8% (6,4% del totale)
- Unilaterale multipla 21,5% (2% del totale)
- Bilaterale multipla 12,9% (1,2% del totale)
Di questi il 96,9% è stato tratto con successo con una media di circa 3 sessioni di trattamento e ricaduta nel 15,6% dei casi.
